Sercem tego mechanizmu jest glikozylacja. Powierzchnię erytrocytów pokrywają kwasy sjalowe, które poprzez hamujące receptory Siglec na neutrofilach utrzymują te komórki w stanie spoczynku.
Autorzy wykazali, że w czasie sepsy dochodzi do desjalilacji erytrocytów (utraty kwasów sjalowych połączonych wiązaniem α2,3) oraz spadku ekspresji receptorów Siglec, co zrywa wzajemne oddziaływanie obu populacji komórek, zdejmuje „hamulec” z neutrofilów i uruchamia niekontrolowany wyrzut NET.
Co istotne, zespół zaproponował i empirycznie potwierdził sposób odwrócenia tego niekorzystnego układu, przywracający hamowanie tworzenia NET, a wyniki uzyskane na modelu mysim potwierdzono następnie w komórkach ludzkich pochodzących od zdrowych ochotników i pacjentów z sepsą.
Praca jest dobitnym przykładem znaczenia glikozylacji we współczesnej biomedycynie: cukrowe modyfikacje powierzchni komórek to nie statyczna „dekoracja”, lecz dynamiczny przełącznik regulujący odpowiedź immunologiczną, a zarazem obiecujący punkt uchwytu dla przyszłych terapii.
Badania prowadził zespół pod kierunkiem prof. Elżbiety Kołaczkowskiej z Zakładu Hematologii Eksperymentalnej Instytutu Zoologii i Badań Biomedycznych UJ (Wydział Biologii UJ). Większość prac wykonała – w trakcie studiów doktoranckich – dr Anna Such, pierwsza autorka publikacji.
W projekcie wzięli udział naukowcy z aż trzech wydziałów Uniwersytetu Jagiellońskiego: badania na materiale klinicznym od pacjentów z sepsą były możliwe dzięki współpracy z prof. Jackiem Czepielem i prof. Moniką Bociągą-Jasik z Katedry Chorób Zakaźnych Wydziału Lekarskiego UJ CM, a strukturalne analizy sjalilacji (N-glikomu) powierzchni erytrocytów wykonano we współpracy z dr. Pawłem Link-Lenczowskim z Laboratorium Glikomiki CDT-CARD UJ CM (Zakład Fizjologii Medycznej, Wydział Nauk o Zdrowiu UJ CM). Praca była finansowana przez Narodowe Centrum Nauki.
Pełny tekst: Loss of erythrocyte sialic acid in sepsis disrupts inhibitory Siglec interactions, driving neutrophil hyperactivation and NET outspread, PNAS 2026, 123(24): e2536989123. DOI: 10.1073/pnas.2536989123
